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有什么別有病
人為什么要睡覺-修復(fù)受損DNA
[事件] 作者 :byb.cn 日期:2021-12-5 00:01
【byb.cn 】(來源:科技日報)人類一生中有三分之一的時間在睡覺,包括蒼蠅、蠕蟲甚至水母等無脊椎動物也會睡覺。在整個進(jìn)化過程中,睡眠對所有具有神經(jīng)系統(tǒng)的有機(jī)體來說都是普遍的,也是必不可少的。然而你有沒有想過,為什么我們要睡覺?事實上,科學(xué)家多年來一直在尋找答案。據(jù)11月18日發(fā)表在《分子細(xì)胞》雜志上的一項新研究,以色列巴伊蘭大學(xué)研究人員發(fā)現(xiàn),大腦中的PARP1蛋白猶如“天線”,可向大腦發(fā)出睡眠和修復(fù)DNA損傷的時間信號,這一發(fā)現(xiàn)朝著解開這個謎團(tuán)更邁近了一步。
當(dāng)我們醒著的時候,體內(nèi)的穩(wěn)態(tài)睡眠壓力會增加,保持清醒的時間越長,這種壓力就越大。在醒著的幾個小時里,紫外線、神經(jīng)元活動、輻射、氧化應(yīng)激等因素會造成神經(jīng)元中的DNA持續(xù)損傷。然而,大腦中過度的DNA損傷會帶來危險,睡眠則可以“召喚”DNA修復(fù)系統(tǒng)。
斑馬魚睡眠時的神經(jīng)活動特征與人類相似,是研究睡眠的對象。通過斑馬魚實驗,研究人員確定,DNA損傷的累積是引起睡眠狀態(tài)的驅(qū)動因素。當(dāng)DNA損傷的積累達(dá)到最大閾值,穩(wěn)態(tài)睡眠壓力便增加到了觸發(fā)睡覺的沖動,于是魚進(jìn)入了睡眠狀態(tài)。隨后的睡眠促進(jìn)了DNA修復(fù),從而減少了DNA損傷。
研究還發(fā)現(xiàn),至少需要睡6小時才能減少穩(wěn)態(tài)睡眠壓力并修復(fù)DNA損傷。
那么,大腦中是什么機(jī)制告訴我們:該睡覺了?研究發(fā)現(xiàn),PARP1蛋白是DNA損傷修復(fù)系統(tǒng)的一部分,是最先做出快速反應(yīng)的蛋白之一。它可標(biāo)記細(xì)胞中DNA損傷位置,并“招募”所有相關(guān)系統(tǒng)來清除DNA損傷。
通過遺傳和藥理學(xué)操作,PARP1的過表達(dá)和敲低(表達(dá)下調(diào))實驗表明,增加PARP1不僅可促進(jìn)睡眠,還可增加睡眠依賴性修復(fù)。相反,抑制PARP1會阻斷DNA損傷修復(fù)的信號。結(jié)果就是,這些魚沒有完全意識到它們累了,因而不會進(jìn)入睡眠模式,造成DNA損傷沒有得到及時修復(fù)。同樣的實驗結(jié)果也在小鼠身上得到了驗證。
這一新發(fā)現(xiàn)描述了如何在單細(xì)胞水平上解釋睡眠的“事件鏈”。這種機(jī)制可解釋睡眠障礙、衰老和神經(jīng)退行性疾?。ㄈ缗两鹕『桶柎暮DY)之間的聯(lián)系。研究人員相信,未來的相關(guān)研究將能拓展到更多其它的動物,包括從低級無脊椎動物到人類。(張佳欣)
當(dāng)我們醒著的時候,體內(nèi)的穩(wěn)態(tài)睡眠壓力會增加,保持清醒的時間越長,這種壓力就越大。在醒著的幾個小時里,紫外線、神經(jīng)元活動、輻射、氧化應(yīng)激等因素會造成神經(jīng)元中的DNA持續(xù)損傷。然而,大腦中過度的DNA損傷會帶來危險,睡眠則可以“召喚”DNA修復(fù)系統(tǒng)。
斑馬魚睡眠時的神經(jīng)活動特征與人類相似,是研究睡眠的對象。通過斑馬魚實驗,研究人員確定,DNA損傷的累積是引起睡眠狀態(tài)的驅(qū)動因素。當(dāng)DNA損傷的積累達(dá)到最大閾值,穩(wěn)態(tài)睡眠壓力便增加到了觸發(fā)睡覺的沖動,于是魚進(jìn)入了睡眠狀態(tài)。隨后的睡眠促進(jìn)了DNA修復(fù),從而減少了DNA損傷。
研究還發(fā)現(xiàn),至少需要睡6小時才能減少穩(wěn)態(tài)睡眠壓力并修復(fù)DNA損傷。
那么,大腦中是什么機(jī)制告訴我們:該睡覺了?研究發(fā)現(xiàn),PARP1蛋白是DNA損傷修復(fù)系統(tǒng)的一部分,是最先做出快速反應(yīng)的蛋白之一。它可標(biāo)記細(xì)胞中DNA損傷位置,并“招募”所有相關(guān)系統(tǒng)來清除DNA損傷。
通過遺傳和藥理學(xué)操作,PARP1的過表達(dá)和敲低(表達(dá)下調(diào))實驗表明,增加PARP1不僅可促進(jìn)睡眠,還可增加睡眠依賴性修復(fù)。相反,抑制PARP1會阻斷DNA損傷修復(fù)的信號。結(jié)果就是,這些魚沒有完全意識到它們累了,因而不會進(jìn)入睡眠模式,造成DNA損傷沒有得到及時修復(fù)。同樣的實驗結(jié)果也在小鼠身上得到了驗證。
這一新發(fā)現(xiàn)描述了如何在單細(xì)胞水平上解釋睡眠的“事件鏈”。這種機(jī)制可解釋睡眠障礙、衰老和神經(jīng)退行性疾?。ㄈ缗两鹕『桶柎暮DY)之間的聯(lián)系。研究人員相信,未來的相關(guān)研究將能拓展到更多其它的動物,包括從低級無脊椎動物到人類。(張佳欣)
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